高血压合并临床疾病

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高血压是冠心病最重要的危险因素之一，而且二者常合并存在。高血压合并冠心病时，心血管死亡风险显著增加。冠心病伴高血压患者血压控制应更严格，并强调要达到目标血压。但值得注意的是，血压对冠心病患者的影响呈U型关系，因此并不是血压控制得越低就越好。

在正常情况下，冠状动脉的供血发生在舒张期，因而不建议将舒张压控制过低。当舒张压降至某一水平（J点）以下时，心肌供血减少，可增加冠心病患者的心脑血管事件发生率。INVEST研究表明，舒张压的J点为70mmHg，故在降压过程中，勿使舒张压降至70mmHg以下。总体而言，根据国内外指南及临床实践，在可耐受的情况下，通常建议冠心病合并高血压患者将血压降至＜130/80mmHg以下，最好舒张压≥70mmHg。

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运动时，随着心输出量的增加，收缩压也会相应增加以满足工作肌群增加的摄氧需求，然而在一些个体中表现为收缩压的异常增加，这种现象称为运动高血压反应。目前有关运动高血压反应的血压诊断绝对值尚无统一标准，Framingham心脏研究将运动高血压定义为男性峰值收缩压≥210mmHg，女性峰值收缩压≥190mmHg，这也是目前国际上较为常用的诊断标准。结合临床实践经验，并考虑到运动安全性，建议运动中血压控制在180/110 mmHg以内。

另外，在关注运动中高血压的同时，也应关注运动中低血压反应和血压反应不足。低血压反应是指运动初期收缩压短暂上升继而下降超过20mmHg，或运动后收缩压持续下降较基线收缩压下降大于20mmHg。血压反应不足是指整个运动过程中收缩压较基线升高小于20mmHg。

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肥厚型心肌病合并高血压患者给临床医生带来了具有挑战性的诊断与治疗难题。尽管血管扩张剂是治疗高血压最有效和耐受性良好的药物，但是对于肥厚型心肌病患者，有可能是有害的。对于肥厚型梗阻性心肌病患者中，血管扩张剂可通过减少前负荷和后负荷，以及加重左室流出道梗阻而引起心力衰竭、心绞痛或晕厥。对于某些未梗阻的患者，特别是左室小心腔的患者，减少负荷仍可减少心输出量而诱发症状。然而，对于没有严重侵犯左室腔的非梗阻性肥厚型心肌病患者，使用传统意义的血管扩张剂并无不良反应。

根据《2023年欧洲心脏病学会心肌病管理指南》，对于有静息状态或激发试验下左室流出道梗阻的肥厚型心肌病有症状患者，β受体阻滞剂作为首选，滴定到最大耐受剂量（‌Ⅰb类推荐）；该类患者如果不耐受β受体阻滞剂，可选择维拉帕米（起始剂量40mg，每日3次，至最大剂量480mg/日）或地尔硫䓬（起始剂量60mg，每日3次，至最大剂量360mg/日），滴定到最大剂量（通常400~600mg/日）（‌Ⅰb类推荐）；丙吡胺可作为联合用药（Ⅰb类推荐）。青光眼患者、前列腺癌患者和服用其他延长QT间期药物（如胺碘酮和索他洛尔）的患者，应避免使用丙吡胺。对于有静息状态或激发试验下左室流出道梗阻的肥厚型心肌病无症状患者，β受体阻滞剂及维拉帕米作为‌Ⅱb类推荐。

另外，肥厚型心肌病合并左心射血分数下降的心力衰竭患者，可启动“新四联”治疗。

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针对急性左心衰、患者血压较低时，第一步是选用β受体阻滞剂，因为β受体阻滞剂是治疗心力衰竭最有效的药物，特别是在减少猝死方面。第二步是在第一步后1~2周内添加ARNI，如果患者的收缩压<100mmHg，则谨慎的做法是首先评估与低血压相关的耐受性，然后再使用ARNI。任何低血压效应通常可通过重复给药或调整同时服用的利尿剂的剂量来缓解。第三步是在第二步后1~2周内添加盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）。对于患有严重低血压的患者，MRA可能是第二步。脑啡肽酶抑制剂可以降低ACEI或ARB引起的肾功能不全的风险，并且脑啡肽酶抑制剂和钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂都可以通过使用MRA将高钾血症的风险降至最低。

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缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。对于血压持续升高，收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，应予以降压治疗，脑卒中发病后24h内血压降低15%可能是合理的。急性缺血性脑卒中准备溶栓及桥接血管内取栓者，血压应控制在180/100mmHg以下，24h内降压幅度不应超过15%。

目前，对缺血性卒中急性期降压治疗的时机尚无定论。对于未接受静脉溶栓治疗、收缩压在140~220mmHg，症状出现24-48h内的轻中度缺血性脑卒中患者，早期降压治疗并不能降低90日时依赖或死亡的概率。中国急性缺血性脑卒中降压试验（CATIS）的受试者在脑卒中发病48h内接受随机分组，干预组在随机化后24h内启动降压治疗，和对照组（住院期间无任何抗高血压治疗）相比，两组14日或出院时死亡和残疾（mRS≥3）的主要复合终点没有差异。

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脑卒中可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，对于血压的管理或血压的目标值需根据患者是缺血性还是出血性脑卒中，疾病阶段处于急性期还是恢复期而定。

对于缺血性脑卒中患者，约70%在急性期存在血压升高，部分患者24h后血压开始自发性下降。由于试验结果存在一定差异，急性缺血性脑卒中早期给予降压治疗的时机与降压幅度仍有争议。国内外高血压、脑卒中指南中对于急性缺血性脑卒中降压治疗的时机和目标都不尽相同。但对于急性缺血性卒中考虑溶栓的患者，各指南均认为血压过高会增加溶栓后的出血风险，因而建议将血压控制在180/110mmHg以下；对于不考虑溶栓治疗的患者，在发病24h之内的降压治疗应该格外谨慎。国内高血压及脑卒中指南均建议血压持续升高，收缩压≥200mmHg或舒张压≥110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗。美国AHA/ASA脑卒中指南建议血压≥220/120mmHg或有严重合并症，24h内将血压降低15%是可以考虑的。

国内指南建议对于自发性脑出血的患者，若收缩压≥220mmHg，应积极使用静脉降压药物降低血压；若收缩压≥180mmHg，可使用静脉降压药物降压，160/90mmHg可作为降压的参考目标值。而AHA/ASA的脑出血指南则更为积极，建议血压≥150mmHg时即可降压治疗，并提出将血压控制于140mmHg是安全的。对于蛛网膜下腔出血的患者，《中国蛛网膜下腔出血诊治指南》建议，如合并血压升高，应注意监测血压，使收缩压保持<160mmHg和平均动脉压>90mmHg。

未接受过降压治疗的缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）患者，发病数天后如符合高血压诊断标准，则应当启动降压治疗；对于曾长期接受降压药物治疗的急性脑卒中患者，如无降压治疗禁忌，在发病数天后启动降压治疗；由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄（70%~99%）导致的缺血性脑卒中或TIA患者，推荐收缩压降至140mmHg以下，或舒张压降至90mmHg以下；对于高血压合并有颈动脉狭窄、双侧颈动脉狭窄>70%者，收缩压<140mmHg时的脑卒中风险显著增加，收缩压>160mmHg时的脑卒中风险显著减低；单侧颈动脉狭窄<70%者，收缩压在140mmHg以下可显著降低脑卒中风险。

对于出血性脑卒中患者来说，建议将血压控制在140/90mmHg以下。当然对于卒中病情稳定尤其是处于恢复期的患者，血压应<140/90mmHg，如能耐受可<130/80mmHg。

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虽然长期队列研究显示降压治疗可降低痴呆风险，但血压控制目标对认知功能的影响仍未完全明确，因此尚不能根据高血压患者认知功能设立血压控制目标。建议一般高血压合并认知障碍患者，可将血压降至140/90mmHg以下，如可耐受则可降至130/80mmHg以下。对于存在严重认知功能减退甚至痴呆的独居患者，过于严格的血压控制可能具有潜在的不利影响，宜采取较为宽松的血压控制策略，可将<150/90mmHg作为血压的初步控制目标。年龄≥80岁的患者，如血压≥150/90mmHg，应在改善生活方式的同时启动降压药物治疗，将血压降至<150/90mmHg，若耐受良好，则进一步将血压降至140/90mmHg以下；如存在衰弱，应根据患者具体情况设立个体化血压控制目标。注意在启动降压药物治疗后，应更为密切地观察治疗反应，必要时适度下调治疗强度。

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ACEI和ARB可以延缓肾功能的减退，其主要机制是通过控制血压，肾小球出球小动脉大于入球小动脉，以及影响一些细胞因子的合成，而达到延缓肾脏疾病的进展的作用。ARNI抑制脑啡肽酶对利钠肽的降解，发挥利尿、利钠和扩张血管、抗交感神经的效应，其血管紧张素受体阻断作用可避免脑啡肽酶被抑制后对RAAS的代偿激活，起到协同降压作用。ACEI在eGFR≥60 mL/（min·1.73m2）时，按正常推荐剂量；eGFR在15~60 mL/（min·1.73m2）时，减量使用；eGFR≤15 mL/（min·1.73m2），不推荐使用。ARB和ARNI对轻度肾功能损害[eGFR 60~90 mL/（min·1.73m2）]者，无需调整剂量；对中度肾功能损害[（eGFR 30~60 mL/（min·1.73m2）] 者，需减量使用；对重度肾功能损害[（eGFR<30 mL/（min·1.73m2）] 者，应慎用；对终末期肾病患者，不建议使用。

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有研究显示，我国透析患者的高血压发病率高达91.7%。维持性透析患者由于体内液体负荷过多、RAAS系统及交感系统活性增强、继发性甲状旁腺功能亢进等，常常合并高血压。透析患者除了控制盐、水的摄入，充分的透析外，还需要依靠降压药物维持平稳血压。终末期透析患者难治性高血压较多，通常需要多种降压药物联合使用。降压药物包括CCB、ACEI、ARB、ARNI，β受体阻滞剂，α受体阻滞剂以及一些复方降压药物，甚至非二氢吡啶类CCB。用药过程中要警惕直立性低血压、透析中低血压。ACEI/ARB/ARNI要注意高钾血症的不良反应，需监测并及时调整。透析高血压患者易出现血压波动的问题，尤其是围透析期，可以临时选择起效快、作用时间短的药物，如口服硝苯地平片或卡托普利片。

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高血压合并慢性肾脏病患者，降压药物首选RAAS抑制剂，因为其既可以降低血压，又可以减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。如果单一用药血压控制不佳，可以使用ACEI或ARB联和CCB（A+C）、ACEI或ARB联和噻嗪类利尿剂（A+D）[eGFR＜30 mL/（min·1.73m2）时使用袢利尿剂]。患者有明显水肿的，优先联合利尿剂，通过利尿可以消除水肿，减轻容量负荷过重。如果两药联合使用血压未能控制，推荐使用ACEI/ARB、CCB、利尿剂联合使用（A+C+D）。如果三药联合仍不能控制血压，在没有禁忌的情况下，推荐加用螺内酯（需警惕高钾血症）、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂等。当存在心绞痛、心肌梗死后、慢性心力衰竭等特殊临床情况时，推荐在联合用药方案中使用β受体阻滞剂。对于合并或不合并糖尿病的CKD患者，推荐避免RAAS抑制剂与直接肾素抑制剂联合使用。原则上，常用降压药都能互相联用，但不建议ACEI与ARB联用，因为两者联用并不会带来额外的疗效，反而会增加不良反应。

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在降压目标方面，根据最新指南以及新的循证研究，高血压合并糖尿病患者，血压目标应降至130/80mmHg以下；对于65~79岁的老年人的降压目标，在能耐受情况下亦可降至130/80mmHg以下，尤其是对心血管高危或者极高危的患者，更倾向于严格化管理；对于年龄≥80岁的衰弱高血压患者，应根据患者实际情况确定个体化的血压控制目标。

在药物选择方面，高血压合并糖尿病患者，应优先选择以ACEI或者ARB为基础的降压方案。根据新的指南和循证证据，新型降压药ARNI也可以作为高血压合并糖尿病患者的降压药物，若单药血压控制不达标，则可以再联合CCB等其他类型的药物。

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糖尿病患者的血压≥120/80mmHg时，应开始生活方式干预以预防高血压的发生；如血压≥140/90mmHg，在生活方式干预的基础上可考虑启动降压药物治疗；当血压≥160/100mmHg或高于目标值20/10mmHg时，应立即启动降压药物治疗，并推荐联合治疗方案。

尽管多项随机对照试验证实降低血压可使伴有血压升高的糖尿病患者获益，但对于血压正常高值的糖尿病患者，药物降压是否对心血管有保护作用尚缺乏研究证据。针对此问题的IMPACT研究尚在进行中。当前，不同高血压指南对此仍有争议，美国ACC/AHA高血压指南建议糖尿病患者应在130/80mmHg开始降压药物治疗，欧洲及中国高血压指南建议心血管风险高危或很高危的正常高值血压患者可以开始降压药物治疗，低危或中危者则进行生活方式干预。

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研究表明，SGLT-2抑制剂可使收缩压降低3~5mmHg，使舒张压降低2~3mmHg，因此为实现血压达标，SGLT-2抑制剂往往还需要联合降压药物。

对于血压为正常高值或者1级高血压的糖尿病患者，在降糖药物应用方面，SGLT-2抑制剂具有独特的优势，应该更为积极的应用。其理由有三：一是此类药物具有可靠的降糖作用；二是此类药物还具有一定的降压作用；三是此类药物能够显著降低糖尿病患者心脑血管事件的发生率，延缓终末期肾病（ESRD）的进展。

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高血压和糖尿病具有共同致病机制，易合并多种代谢性疾病，目前研究显示，一些降糖药物能在降低血糖的同时，改善胰岛素抵抗、水钠潴留、减轻体重等，并有一定的降压作用。如RCT研究证实降糖药物SGLT-2抑制剂与胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂在降低血糖的同时能够有效的降低血压。除药物治疗之外，还要采用健康的生活方式、控制体重等，这不仅可以有利于控制血糖，同时也对血压、血脂等代谢性指标均有改善作用。

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